褥瘡の危険因子

褥瘡の評価法であるDESIGN-Rは、僕のいる病院でも看護師さんが活用しています。
今回は、褥瘡の発生を予測するスケールについてまとめてみます。

おそらく看護師さんにとっては常識なのでしょうが
こういう知識は研修医にとっては盲点になってしまいます。

図表はすべて、日老医誌 2013；50：583-591の引用です。


・ブレーデンスケール
おそらく日本で最も使われているスケールとのことです。
寝たきり状態になったときに評価を開始します。
急性期で48時間ごと、慢性期で１週間ごと、
高齢者で入院後１カ月までは１週間ごと、変化なければ３ヶ月に１回ごとに評価します。
病院で14点以下、介護施設で17点以下が発生危険点です。

・OHスケール
非常に簡便。寝たきり高齢者でマットレスの選択を行う際に使用するのが良い。

・K式スケール

前段階要因が１つでもあれば、褥瘡発赤危険状態である。

さらに、引き金要因が１つでもあれば、一週間以内に褥瘡発生の可能性がある。

前段階要因に「介護知識」、引き金要因に「栄養」を加えた在宅K式スケールもある。

(以下の図表のみ、http://chcm.umin.jp/education/ipw/files/session/pu_lecture.pdfより引用)

病棟でも寝たきり高齢者の方は多いので
CGA(高齢者総合的機能評価)と合わせて、これから意識して評価していこうと思います。

クリオグロブリン血症

疑う機会がそこそこあるので、まとめてみます。

症状は以下の通り
・寒冷部位(耳朶など)の紫斑
・レイノー現象
・寒冷蕁麻疹
・先端(肢端)の出血性壊死
・凝固異常
・血管炎
・関節痛・
・神経学的所見
・肝脾腫
・糸球体腎炎

３つのタイプに分類されます。

Type 1
モノクローナルな免疫グロブリン増殖
皮膚の壊死や腎障害、神経障害など、血管を詰めるような悪さをする
原因疾患：多発性骨髄腫などの形質細胞系疾患、CMLなどリンパ増殖系疾患

Type 2
モノクローナルとポリクローナルが混ざっている
Type1ほど激しくはないがやはり血管を詰める
原因疾患：Type1にくわえ、関節リウマチ、SLE、シェーグレン症候群など

Type 3
ポリクローナル
触知可能な紫斑、レイノー現象など、関節炎や筋痛といった非特異的症状も。
原因疾患：自己免疫性疾患、ウイルス(HBV,HCV,EBV,CMVなど)、細菌(梅毒など)
クリオグロブリン検査で陰性となることもある。


いままで、クリオグロブリン血症の分類を意識したことがなかったのですが、
血液疾患によるものは、小血管の塞栓による重篤な症状が前面に出て、
ウイルスによるものは、関節炎など膠原病様な症状が出るのですね。

参考文献：Color atlas and synopsis of clinical dermatology

高拍出性心不全

研修ってこんなに書類作業多いんですね。
ブログを書く時間がなかなかとれないですが
学んだことを形にしていく作業として優先順位を高く設定していこうと思います。


高拍出性心不全を疑う機会があったので、UpToDateの記載をまとめておきます。

・四肢温感、脈圧増大、反跳脈、触診で心拍強い、収縮期雑音、頸静脈コマ音などがあれば、心拍出量増大のサインとなる。

・純粋に心拍出量増大のみで心不全になるのは稀。何らかの心疾患が背景にあるのではと探すこと。

・原因となりうるのは以下の通り
　動静脈瘻
　甲状腺機能亢進症
　貧血
　脚気
　皮膚疾患(乾癬、剥離性皮膚炎、カポシ肉腫など)
　腎疾患(透析シャント、腎性貧血、浮腫等による)
　肝硬変
　骨疾患(骨Paget病、多発性骨髄腫)
　敗血症
　その他もろもろ・・・

原因として有名なものもあれば、そうでないものもありますね。

甲状腺機能低下症の鑑別と治療経過

甲状腺機能低下症について
とくに鑑別と治療経過を中心にまとめてみました。

参考：UpToDate Disorders that cause hypothyroidism Treatment of Hypothyroidism Hypothyroid myopathy

[鑑別]
TSHの値でprimary hypothyroidismなのかsecondary hypothyroidismなのかは判断できます。
全身のレセプター異常ということも稀ながらあるみたいです。

primary hypothyroidismの原因として、圧倒的多数は橋本病です。
その他の原因としては以下の通りです。
・医原性（甲状腺摘出、放射線照射など）
・ヨウ素欠乏/増多
・薬剤
・浸潤性疾患(線維性甲状腺炎、ヘモクロマトーシス、サルコイドーシス)
・一過性の甲状腺炎
　無痛性甲状腺炎、亜急性甲状腺炎、出産後甲状腺炎

薬剤はリチウムとアミオダロンは有名だと思います。
ヨード入りうがい薬の多用による症例報告を以前読んだことがあります。

日常診療で良く使う薬だと、鉄剤やPPIは薬剤の吸収不良を招きます。
以前、この記事で扱いました。


[治療]
チラージンを投与する際は、
・心疾患がないか、心臓の薬を飲んでいないか
・masked adrenal insufficiencyがないか
に気を付ける必要があります。
投与後に低血圧、意識障害が出現すれば、それは副腎クリーゼかもしれません。

チラージンの初回投与量は
UpToDateでは合併症のない若い患者で1.6ug/kg/dayを推奨しています。
甲状腺の数値を早く正常化できるみたいですが、症状・QOL改善の速度は少量投与時とあまり変わらないみたいです。
この部分の記載は、Arch Intern Med. 2005;165(15):1714-1720.に依拠しています。
また今度、批判的に読んでみようと思います。

ワシントンマニュアルには、中年までなら100ug/day、健康な高齢者なら50ug/day、心臓病あれば25-50ug/dayで開始するようにとあります。

治療が効いていれば、２週間以内に症状改善が見られます。
血液検査でTSHが安定するには少なくとも６週かかるそうです。
なので血液の再検査は６週後、そこでTSH低値なら12-25ug/dayずつ増量して再度６週後検査となります。

治療開始後2-3週経っても症状がつづく場合は3週後再検です。

ただ、甲状腺機能低下症によるミオパチーは、症状改善するまでの期間の中間値が5.5か月と、比較的長いです。


筋の脱力、痙攣、痛みといった症状は甲状腺機能低下症の79%にみられます。
甲状腺機能低下ミオパチーでは
緩徐進行で対称性の近位筋力低下を呈するのが典型的です。
肩や臀部が最も高率に侵されます。多発性筋炎と紛らわしいこともあります。

他には、Hoffmann症候群(筋硬直、筋力低下、有痛性筋痙攣)に代表される症状や
ひどい場合は横紋筋融解症→腎不全になることもあります。

アキレス腱反射弛緩相遅延は有名ですが、
myoedema(筋をたたくと筋表面に小さいコブができ、30秒程度続く)という所見もあります。


～Clinical Pearls～

・多発性筋炎を疑うなら、甲状腺機能低下症を鑑別に挙げる

・甲状腺機能低下症によるミオパチーの症状改善は長期間かかる

・鉄剤＋チラージンはチラージン効かないかも

・チラージン投与後の副腎クリーゼに注意

肺MAC症の画像所見

既往に肺MAC症がある患者さんによく出会うのですが
大抵呼吸器症状で受診ということが多いきがするので
そもそもの肺MAC症の画像所見を勉強してみようとおもいます。

Kekkaku Vol. 84, No. 8: 569_575, 2009によれば、肺MAC症は

気管支拡張型（小結節・気管支拡張型：nodular bronchiectatic disease）
結核類似型（空洞形成型：fibrocavitary disease）
Hot tub lung（hypersensitivity like disease）
全身播種型（disseminated disease）

の４つに大別できます。

そのうち、臨床で良くみるのは気管支拡張型です。
基本的には、気管支拡張＋末梢の結節影で説明がつきます。

あとは画像をたくさん見るだけ！

 (Kekkaku Vol. 84, No. 8: 569_575, 2009より)

(Case courtesy of Dr Frank Gaillard, Radiopaedia.org. From the case Tree in bud)

(Case courtesy of Dr Natalie Yang, Radiopaedia.org. From the case Right middle lobe bronchiectasis - MAC)

どうでもいいのですが、

hot-tub lungと似た病名で緑膿菌が原因の疾患があったなと思ってしらべたら

hot-tub folliculitisのことでした。

せっかくなのでWikipediaでみつけた画像を載せておきます。

biomedical model以外のアプローチ方法

biomedical modelだけでは問題を解決できないなと思うケースに遭遇しているので
家庭医療の教科書(藤沼康樹先生の「赤本」)を使って
どんなアプローチがあるのか復習しようとおもいます。
BPS modelがもっとも有名かつ理解しやすいです。一応その他の方法も簡単にまとめてみました。
以下、ほぼすべて赤本の部分引用です。


・生物心理社会的アプローチ(BPS model; Bio-Psycho-Social model)

主訴＝受診理由ではない。
そこにどのような患者の「決断」があったか、
その決断をした理由（不安、受診基準、抑うつ、ライフイベント、指示など）は何か。
そして、今後の「心配」について、見通しを伝える。
実際の生活や労働の中で支援を行っていく。

つまり、どの階層で問題を捉えるか、が問われる。

行うべきチェックポイントは以下の６つ。

１．患者の病いの物語(ナラティブ)と生活を取り巻く状況を明らかにする
　積極的に病い体験とその意味を探る、そのために家族状況や心理社会的なデータを集める
２．生物心理社会的要因を統合する
　病いにもラべリングをして、要素間の関連性を分かりやすくする
３．ケアを行う際に各種関係の重要性を確認する
　患者の自律性を尊重しつつ、援助者にケアに参加してもらう。施設や制度のシステムも考慮する
４．医師が自分自身を知ること
５．どの領域に焦点を当ててとりむくかを決める
６．多次元的なケアを行う


・患者中心の医療
６つのコンポーネントよりなる
(最新版では４つになってたと記憶しているけど、旧来版のほうが自分にとってなじみが深いので)

１．疾患と病いの経験を明らかにする
２．患者を全人的にとらえる
３．共通基盤を形成する
４．予防と健康増進を行う
５．患者‐医師関係を強化する
６．現実的になる


・The Clinical Hand
Millerが2004年にFamily Medicine誌で発表したもの

・身体心理社会記号論的モデル(Somato-Psycho-Socio-Semiotic model)

BPS modelにSemiotic(記号論)、つまり考えや理解、受診理由、価値観などを加えたモデル

末期患者や神経変性疾患などに適応できるのではと個人的には考えている。

・家族志向性アプローチ

松下先生が翻訳された「家族志向のプライマリケア」を読んで非常に感銘しました。

患者は「家族という背景」をもっている、というメッセージが「家族の木」です。

・Narrative-Based Primary Care

６つのＣでまとめられる対話の方法

Conversation, Curiosity, Circularity, Contexts, Co-creation, Caution

詳しいことは赤本を読みましょう。

drug-induced hemophagocytic lymphohistiocytosis

drug-induced hemophagocytic lymphohistiocytosis(薬剤誘発性血球貪食性リンパ組織球症)を疑う機会があったのでまとめます。

hemophagocytic lymphohistiocytosis(HLH)について

hemophagocytosis/hemophagocytic syndrome(血球貪食症候群)ともいいます。

原発性(家族性)と二次性に大別できます。

二次性はEBVやその他ウイルス感染によるものが多いです。

UpToDateの記事によると、他には若年性特発性関節炎などの自己免疫疾患やリンパ腫などの悪性腫瘍に続発します。

UpToDateに診断基準も載っていました。

遺伝子的な異常が証明できるか、以下のうち５つ以上当てはまれば診断するそうです。

38.5℃以上の発熱

脾腫

末梢血にて２系統以上の血球減少(Hb<9, Plt<10万, Neu<1000)

空腹時TG>265mg/dlまたはFibrinogen<150mg/dl

骨髄、脾臓、リンパ節、肝臓のいずれかで血球貪食像あり

NK細胞活性が低い

フェリチン500以上(3000以上ならより疑わしい)

sIL-2Rαが2SD以上

やはり大事なのは、HLHを疑うことだと思います。

臨床所見は以下の表がわかりやすかったので載せます(このサイトより引用)

どうも、皮疹は癒合傾向を伴う麻疹様発疹が多い印象です。

Lancetで2014年にレビューが出ています。

こちらのブログにて日本語でまとまってあります。

「血球貪食像＝HPSと過剰診断しないことが重要である。

例えば輸血、感染症、自己免疫性疾患、各種骨髄障害、赤血球破壊などの病態でも血球貪食像は生じる。」

「血球貪食像は重症患者の剖検で実に64%にも認められる。」

あたりが大事だとおもいます。

さて、抗生剤や抗てんかん薬によりHLHが起こることがあります。

日内会誌 99：2832～2834，2010が詳しくてわかりやすいです。

以下の表はこの論文からの引用です。

DIHS(Drug-induced hypersensitivity syndrome)に似ていたり、併存していたりすることもあるそうです。両者の区別は困難なのかもしれません。

抗てんかん薬は重篤な過敏症状を起こすことで有名です。

総称してanticonvulsant hypersensitivity syndromeといいます。

Pharmacotherapy. 2007 Oct;27(10):1425-39.によると

３徴は皮疹、発熱、全身の臓器障害です。

芳香族の抗てんかん薬(フェニトイン、カルバマゼピン、ラモトリギンなど)で起きやすく、

また一度おこると他の芳香族抗てんかん薬でも起きやすくなってしまいます。

非芳香族(バルブロ酸、ベンゾジアゼピンなど)は比較的安全です。

うーむ、なかなか記事を書く余裕がない

NEJMのCase recordやReview, Clinical Practice, Clinical Problem Solving

BMJのEducation関連の記事は

毎週目を通して勉強してはいるのですが

なかなかブログで記事にする時間が取れないです。


医学書も積読状態になっているので

しばらく、インプット期間に入るかもです。


日々の研修で調べたこととかは

今まで通りアップしていく予定です。

大腸菌以外での尿路感染症

大腸菌による尿路感染症はよく遭遇するので
なんとなく全体像を描くことができます。
膀胱炎なら、熱が出ず頻尿、排尿時違和感・疼痛あり。
腎盂腎炎なら菌血症→エンドトキシンショックで頻脈、血圧低下、呼吸数増加。

しかし、大腸菌以外の菌による尿路感染症の病態を把握していないので
青木先生の成書（聖書）を参考にまとめてみました。


95%の尿路感染症は単一の起因菌により生じる


複雑性尿路感染症では、大腸菌以外の菌の可能性が比較的高い
具体的には、プロテウス, 緑膿菌、クレブシエラ、腸球菌

ここで、複雑性とは「合併症のない女性の尿路感染症」のことなので、
つまり、男性であればすべて複雑性、結石などあっても複雑性です。


Staphylococcus saprophyticus
性的に活発な女性で

Corynebacterium urealyticum
解剖学的異常が存在、抗菌薬使用の既往、尿アルカリ性(珊瑚状結石など)

カンジダ
膀胱カテーテル使用例で時にある。無症候性なら定着菌と判断
症候性膀胱炎、腎盂腎炎、好中球減少などあれば治療する

腸球菌
おおくは院内感染である
腸球菌の菌血症でショック・DICになることは稀
その場合は同時に感染している大腸菌・緑膿菌などによるものを考える



腎盂腎炎だと思って、けど治療がうまくいかないときは
起因菌や耐性菌について考えるのももちろんですが
前立腺炎、腎(周囲)膿瘍なども考慮する必要があります。

無菌性膿尿なら、最も多いのは(しばし不十分に)抗菌薬治療が始まった尿路感染ですが
虫垂炎など腸管感染症や後腹膜膿瘍、前立腺炎で無菌性膿尿をきたすこともあります。
結核や膠原病系なども鑑別に上がりますが実際は稀だと思います。
(NEJMのレビュー Sterile Pyuriaを参照)

高ナトリウム血症の補正

高ナトリウム血症の補正についてまとめてみました。
本当にざくっと調べただけです。間違い、不十分な点はご教授いただければ幸いです。


※症状のある場合、１時間で１mEq/L、24時間で12mEq/Lまでにおさめる。
※無症状の慢性高Na血症は、24時間で5-8mEq/L程度におさめる
※経口摂取可能ならなるべく口から水を飲むようにしましょう。


１Lの輸液で補正されるNa濃度は以下の式で計算できる。

∆[Na] = (輸液のNa濃度+輸液のK濃度-血清Na値)/(TBW+1)
（TBWは《男性》体重×0.5、《女性》体重×0.4で求める）


例えば、体重50kgの男性の血清Na値が160だとする。
ブドウ糖1L輸液すると

∆[Na] = (0+0-160)/(50×0.5+1) = -6.2
と計算でき、Naは160から154に下がると考えられる。


高ナトリウム血症すなわち自由水の欠乏であり、細胞内液の減少である。
ゆえに、細胞外液＝循環血液量が減少している高ナトリウム血症では、
細胞外液＝生食と、細胞内液＝自由水の両方を補充する必要がある(ソルデム１輸液など)。

ソルデム１輸液はNa 90mEq/L, K 0mEq/Lなので、１L輸液すると
∆[Na] = (90+0-160)/(50×0.5+1) = -2.7
と計算でき、Naは160から157に下がると考えられる。
これで細胞外液も細胞内液も補充できる。


ただし、この計算式は便や不感蒸泄による水喪失を考えていない。
頻繁に値をチェックしながら調節していくことになる。

他にも、フロセミドを併用するなどの方法もある。成書参照。


参考文献：Washington Manual 34th edition

今日のRCT論文：フェブリクvsザイロリック

プチ抄読会にてRCT論文を読む練習をしております。

今日読んだRCT論文はこれ。


Febuxostat Compared with Allopurinol in Patients with Hyperuricemia and Gout
N Engl J Med 2005; 353:2450-2461

P: 痛風発作のある尿酸値8.0mg/dl以上の患者762人
除外：Cre>1.5, CCre<50, 妊娠、授乳、尿酸降下剤服用、BMI>50, キサンチン尿症・肝障害の既往、プレドニン10mg/day以上、HRTまたはピル服用、アルコール多飲
E: フェブキソスタット(フェブリク)80mg/dayまたは120mg/dayを52週継続
C: アロプリノール(ザイロリック)300mg/dayを52週継続
O: 最後の３か月で尿酸値6.0mg/dl以下を達成した患者の割合
T: double-blind RCT

ランダム化OK
群間は均一
二重盲検OK
サンプルサイズ計算OK
ITT解析OK
追跡率非常に良い

プライマリエンドポイントは、尿酸値6.0以下になった人の割合です。
フェブリク80mgで53%、120mgで62%
ザイロリック300mgで21%
と、フェブリクの尿酸を下げる効果が高いことが分かります。

ただし、セカンダリアウトカムである痛風発作を起こした患者の割合では以下の図の通り。
フェブリクのほうが発作は多い可能性があります。
ちなみに副作用はどの群も同じくらいです。

個人的には、発作のありなしをプライマリアウトカムに設定すべきなのではと思っています。